آنسفالوپاتی اورمیک یک اختلال مغزی است که ناشی از بالا رفتن سطح BUN خون فرد بیمار، به خصوص بیمارانی که دچار نارسایی کلیه شده اند می باشند.علائم بیماری با تشخیص به موقع و سریع قابل بازگشت است.

این اختلال یک اختلال پاتوفیزیولوژیکی پیچیده است که با تجمع بسیاری از مواد سمی که ناشی از نارسایی کلیه است، این اختلال را پدید می آورد. هورمون پاراتیروئید احتمالا در ایجاد آنسفالوپاتی اورمیک نقش دارد.

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، در نارسایی کلیوی پدیدمی آید و موجب افزایش سطح کلسیم در کورتکس های مغزی می شودو در مدل حیوانی، اورمی موجب تغییراتی در EEG می شود که این اختلال در افرادی مشاهده شده است که نارسایی کلیوی داشتند. در بیماران اورمیک با هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، تغییرات EEG با ساپرس کننده ها هورومون پاراتیروئید و یا پاراتیروئیدکتومی، بهبودی را مشاهده کردیم.

مکانیزم های ویژه ای که ناشی از PTH است، موجب می گردد که عملکرد مغزی دچار کدورت شود، که این اختلال ناشی از افزایش غلظت کلسیم داخل سلولی در سلول های مغزی  است. بهر حال، تا زمانیکه آنسفالوپاتی بوسیله دیالیز بهبود بیابد، نمی توان آنرا ناشی از اثر هورمون پاراتیروئید دانست. 

تئوری دیگری که وجود دارد در خصوص اتیولوژی آنسفالوپاتی اورمیک، عدم تعادل نوروترانسمیتر آمینواسیدی در درون مغز است. در طی فاز اولیه آنسفالوپاتی اورمیک، پلاسما و میاع مغزی- نخاعی نشان  داده  است که سطح پلایسن افزایش یافته و سطح گلوتامین و گابا دچار کاهش شده است. به علاوه، دگرگونی در متابولیسم دوپامین و سرتونین در مغز ایجاد می شود که منجر به بروز نشانه های اولیه (کدورت حسی) می گردد. تا زمانیکه سطح اوره خون افزایش می یابد و تجمع ترکیبات گواندینو که در اثر فعالیت ترشح گیرنده ان- متیل دی آسپارات و مهرا مهرا کننده گیرنده گاباست، میوکلونوس و تشنج را بوجود می آورد. 

در صدماتی که ناشی از نارسایی حاد کلیوی است که در موش ها صورت گرفته، نشان داده است که اختلالی که موجب ایجاد آسیب در سطح خونی مغزی شده است پیکنوز و میکروگلیوز های عصبی را افزایش داده است. به علاوه، کموکین های پیش التهابی در بافت مغزی افزایش یافته است. تعداد زیادی از توکسین های اورمیکی که امکان دارد در آنسفالوپاتی اورمیک دخالت داشته باشد، زیاد است، اما فقدان قابل توجهی از تحقیقات در این خصوص وجود دارد. 

تظاهرات بالینی:

از تظاهرات بالینی که امکان دارد بصورت اولیه در آنها بوجود آید شامل آنورکسی، تهوع، بی قراری، عدم تمرکز و کاهش عملکرد های شناختی است. از نشانه های شدید آنها می توان به استفراغ، نوسانات عاطفی، کاهش عملکرد های شناختی، عدم آگاهی، گیجی و رفتار های خطر ناک است. در صورتی که آنسفالوپاتی اورمیک پیشرفت کند، بیماران نشانه هایی مانند میوکلونوس و آسترکسی، تشنج، منگی و کما در آنها بوجود می آید. 

الکترولیت ها، BUN، کراتینین و گلوکز در این افراد باید مورد پیگیری قرار گیرد. بطور قابل توجهی سطح BUN سطح کراتینین در آنسفالوپاتی اورمیک بالا است. الکترولیت های سرم و اندازه گیری گلوکز برای غیر محتمل دانستن هیپوناترمی و هیپرناترمی، هیپرگلیسمی به همراه آنمی باید صورت پذیرد. سطح کلسیم، فسفات و سطح هورمون های پاراتیروئیدی برای شناسایی هیپرکلسمی، هیپوفسفاتمی و هیپرتیروئیدیسم شدید که آنسفالوپایت متابولیک شدید را بوجود می آورد باید صورت پذیدر. سطح منیزم سرم ممکن است  در این افراد به دلیل نارسایی کلیوی بالا باشد. به خصوص اگر بیمار از آنتی اسید های محتوی منیزیم استفاده کرده است. سطح سمی شناسی بعضی از دارو ها مانند لیتیوم و دیگوکسین را در آنها شناسایی کرد.  بعضی از دارو ها نمی توانند از طریق کلیه دفع شوند، در نتیجه موجب تجمع آنها در بدن می شود که از جمله آنها می توان به پنی سیلین، سامیتیدن، مپیریدین و باکلوفن دانست.

درمان: 

بیماری که با علائم آنسفالوپاتی کبدی تشخیص داده شده و دچار نارسایی کلیه حاد و مزمن شده است، بهترین درمان، درمان دیالیزی است. در حین این درمان  ها باید اقدامات  بررسی EEG صورت پذیرد تا متوجه این موضوع شویم که بهبودی در علائم مغزی ایجاد شده است یا خیر. در بیمارانی که ESRD هستند بعد از مدتی علائم تقلیل می یابداما به حال نرمال بر نمی گردند. 

درمان ها در این افراد معمولا دیالیز های متمادی، اصلاح آنمی، متعادل سازی متابولیسم های کلسیم وفسفات است. بهتر است در این بیماران مشاوه نورولوژیست نیز داده شود در صورتیکه بعد  از دیالیز علائم بهبود نیافت. برای جلوگیری از سوء تغذیه در بیماران ESRD باید جذب پروتئین در آنها 1gr/kg/ dl باشد. میزان مرگ و میر در این افراد بدلیل بوجود آمدن درمان دیالیز کاهش پیدا کرده است.